Luciana Constantino | Agência FAPESP – A doença de Chagas, causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi, afeta cerca de 8 milhões de pessoas no mundo, sendo que mais de um terço delas desenvolve problemas cardíacos ou digestivos graves, com maior risco de morte. No entanto, ainda é pouco conhecido o processo que leva a esse quadro clínico.
Pesquisa liderada por cientistas brasileiros e recém-publicada na revista Biomedicines mostra uma mutação mitocondrial encontrada em pacientes com megaesôfago – doença que se caracteriza pelo aumento do esôfago, ocasionando disfunção da musculatura. Esse caminho pode ser a chave para a busca de novos tratamentos.
Os resultados do estudo sugerem que, em portadores dessas mutações, o aumento da produção de um mediador inflamatório, a citocina interferon-gama (IFN-gama), causa estresse oxidativo, levando à disfunção mitocondrial em neurônios. A degeneração dos neurônios presentes na parede do esôfago contribui para o desenvolvimento da doença.
“Após anos de pesquisa, conseguimos entender melhor esse mecanismo da disfunção mitocondrial induzida pelo IFN-gama. A importância desse achado é justamente o fato de podermos buscar drogas específicas, capazes de mitigar essa alteração”, resume à Agência FAPESP o imunologista Edecio Cunha-Neto, professor do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FM-USP) e pesquisador do Instituto do Coração (InCor).
Cunha-Neto é um dos autores correspondentes do artigo, ao lado de Christophe Chevillard, da Aix-Marseille Université. O estudo teve apoio da FAPESP.
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