LIM/29 – Laboratório de Nefrologia Celular, Genética e Molecular

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Grupos de Pesquisa:

Apoio Técnico Administrativo

• Anderson Luiz Arcanjo
• Giovanna Azevedo Celestrino
• Leandro Rodrigues Iannuzzi
• Mirtes Candeo
• Pedro Alcantara Ferreira Netto

Grupo 29/01

• Lider: Luiz Fernando Onuchic
• Linhas de pesquisa:
  • Patogênese molecular e celular da doença renal policística autossômica dominante
  • Patogênese molecular e celular da doença renal policística autossômica recessiva
  • Patogênese molecular das glomerulopatias
  • Patogênese das nefropatias hereditárias
  • Estudo dos mecanismos inflamatórios envolvidos na fibrogênese renal em doença renal crônica progressiva e em transplante de órgãos-estratégias anti-fibróticas e uso de células tronco.
• Membros:
  • Andreia Watanabe
  • Eliene Santana Costa
  • Elieser Hitoshi Watanabe
  • Gilson Masahiro Murata
  • Jukelson Barbosa Da Silva
  • Lucas Alberto Bastianelli
  • Otavio Cabral Marques

Grupo 29/02

• Lider: Irene de Lourdes Noronha
• Linhas de pesquisa:
  • Estudo dos mecanismos inflamatórios envolvidos na fibrogênese renal em doença renal crônica progressiva e em transplante de órgãos-estratégias anti-fibróticas e uso de células tronco.
• Membros:
  • Camilla Fanelli
  • João Victor Henriques
  • Marcia Ribalta
  • Margoth Ramos Garnica
  • Samirah Abreu Gomes

Grupo 29/03

• Lider: Otavio Cabral Marques
• Grupo de Pesquisa:
  • Psiconeuroimunologia Integrativa Systêmica
    Descrição: O objetivo desse projeto é caracterizar o estado de exaustão celular, vias de sinalização e assinaturas imunológicas comuns e específicas dos linfócitos T de pacientes infectados com ZIKV e DENV. Além disso, objetivamos identificar as redes de co-expressão de proteínas e genes essenciais à resposta imune contra esses dois vírus através de uma abordagem sistêmica e integrativa.
    Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
    Descrição: A atual pandemia da nova doença respiratória Coronavírus 2019 (COVID-19) configura um estado de emergência pública internacional. O vírus causador da doença é denominado síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2 (SARS-CoV-2) e tem circulado por todo o mundo, desencadeando manifestações clínicas que variam de casos assintomáticos à síndrome respiratória aguda grave e à morte, principalmente dos indivíduos portadores de comorbidades (ex: hipertensão, diabetes e asma). Sugere-se, desse modo, a influência de fatores imunológicos e de outros fatores intrínsecos do hospedeiro no controle do desenvolvimento da doença. Enquanto isso, pacientes que desenvolvem o quadro grave da doença podem ir a óbito devido à intensa imunodesregulação. Contudo, o conhecimento a respeito dos mecanismos imunológicos sistêmicos que controlam a proteção contra o SARS-CoV-2 ainda é escasso e a resposta sistêmica dos linfócitos T CD4+, leucócitos efetores e reguladores do sistema imune, ainda permanece por ser caracterizada. A hipótese desse projeto é que os linfócitos T dos pacientes com COVID-19 tenham um perfil sistêmico de exaustão (definida por baixa função efetora associada a expressão elevada de receptores inibitórios). Em outras palavras, os linfócitos T dos pacientes que desenvolvem um fenótipo mais grave da doença possuem um aumento na rede de interação de genes/proteínas associado ao mecanismo de exaustão, influenciando a gravidade do fenótipo da doença. Assim, este projeto objetiva caracterizar os mecanismos da exaustão da resposta imune dos linfócitos T de pacientes infectados por SARS-Cov-2, com COVID-19 leve e grave. Realizaremos uma abordagem sistêmica e integrativa, investigando o transcriptoma dos linfócitos T CD4+ seguido por ensaios funcionais específicos de validação da triagem de alto rendimento (análise do transcriptoma). Além disso, realizaremos uma metanálise de dados previamente depositados no ArrayExpress e GEO (do inglês, Gene Expression Omnibus) para determinar as redes de co-expressão gênica que regulam sistemicamente a resposta imune ao SARS-CoV-2. Essa abordagem experimental em larga nos permitirá definir as assinaturas imunológicas, vias de sinalização e redes de co-expressão gênica e das interações moleculares (interactoma) e metabólicas (metaboloma) envolvidos na resposta imune contra SARS-CoV-2. Deste modo, promoverá um estudo translacional e multidisciplinar que poderá identificar biomarcadores para o diagnóstico diferencial. Esse fato abrirá caminhos para o desenvolvimento de novas terapias específicas que reduzam a mortalidade e a morbidade induzida pelo vírus.
  • Membros: