Luciana Constantino | Agência FAPESP – Pesquisa feita na Universidade de São Paulo (USP) mostra que o SARS-CoV-2, vírus causador da COVID-19, é capaz de infectar as células do fígado (hepatócitos), estimulando a produção de glicose e provocando um quadro semelhante ao de diabetes em pacientes internados – ainda que antes eles não apresentassem alterações nas taxas de glicemia.
Os resultados do estudo, publicado ontem (15/05) na revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), desvendam parte do mecanismo que o vírus usa para infectar essas células, com impacto no metabolismo da glicose, e apontam caminhos para tratamentos capazes de evitar o agravamento do quadro clínico desses pacientes.
Os achados também sugerem que a entrada do vírus nos hepatócitos é parcialmente mediada pela cooperação entre os receptores (proteínas) GRP78 e ACE2, sendo que este último está presente na superfície dos hepatócitos humanos como uma isoforma diferente, de baixo peso molecular, e com o qual o SARS-CoV-2 se liga para viabilizar a infecção. Esse dado é uma das inovações da pesquisa, já que trabalhos anteriores sinalizavam que células do fígado não expressariam a proteína ACE2.
O alto nível de açúcar no sangue (hiperglicemia), prevalente em pacientes hospitalizados com COVID-19, ocorre independentemente do histórico de diabetes e está associado a um pior desfecho clínico, podendo levar à morte. Desde o início da pandemia, em 2020, o diabetes foi apontado como um fator de risco para pessoas com COVID-19, mas existiam lacunas em relação aos mecanismos relacionados a esse quadro.
Publicações científicas anteriores chegaram a apontar que pacientes com diabetes tipo 1 corriam risco de morte 3,5 vezes maior do que aqueles com COVID-19 sem diabetes. No caso dos que sofrem de diabetes tipo 2, o risco chegava a duas vezes mais.
“Fazer a ligação com os receptores GRP78 e ACE2 foi uma espécie de ‘cereja do bolo’ do nosso trabalho. Mas o grande achado foi mostrar que o SARS-CoV-2 é um causador direto da hiperglicemia, independentemente do uso de corticoide, de estresse provocado pela hospitalização, do peso corporal e de a pessoa ser diabética ou não. Demonstrar que o vírus é agente indutor direto da hiperglicemia é um fato muito novo”, explica à Agência FAPESP Luiz Osório Silveira Leiria, professor do Departamento de Farmacologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) e autor correspondente do artigo.
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