José Tadeu Arantes | Agência FAPESP – Há evidências crescentes de que a microbiota intestinal pode influenciar no desenvolvimento e na progressão de distúrbios neurodegenerativos. Dois estudos recentemente publicados por pesquisadores brasileiros não só reforçam essa hipótese como descrevem o mecanismo pelo qual a disbiose – como é chamado o desequilíbrio entre espécies bacterianas patogênicas e benéficas no intestino – pode favorecer o surgimento da doença de Parkinson.
A investigação foi conduzida com apoio da FAPESP por pesquisadores ligados ao Laboratório Nacional de Biociências (LNBio), que integra o complexo do Centro Nacional de Pesquisa em Energia e Materiais (CNPEM), em Campinas. Parte dos resultados foi publicada em fevereiro, no periódico iScience. O segundo artigo foi divulgado este mês na revista Scientific Reports.
“Estudos têm mostrado que o diagnóstico da doença de Parkinson ocorre tardiamente. E que o distúrbio pode se originar muito mais cedo no sistema nervoso entérico [que controla a motilidade gastrointestinal], antes de avançar para o cérebro por meio das fibras autonômicas”, diz à Agência FAPESP Matheus de Castro Fonseca, coordenador da pesquisa.
De fato, vários trabalhos recentes relataram consistentemente a existência de disbiose intestinal em portadores de Parkinson esporádico (casos em que não há um fator genético envolvido), reportando uma maior abundância da espécie bacteriana Akkermansia muciniphila em amostras fecais desses pacientes, quando comparados ao grupo-controle.
“Foi recentemente descrito que células específicas do epitélio intestinal, chamadas de células enteroendócrinas, possuem muitas propriedades semelhantes às dos neurônios, incluindo a expressão da proteína α-sinucleína [αSyn], cuja agregação está sabidamente relacionada com a doença de Parkinson e com outras doenças neurodegenerativas. Por estarem em contato direto com o lúmen intestinal – isto é, o espaço interior dos intestinos – e se conectarem por sinapse com os neurônios entéricos, as células enteroendócrinas formam um circuito neural entre o trato gastrointestinal e o sistema nervoso entérico, sendo assim um possível ator-chave no surgimento da doença de Parkinson no intestino”, informa Fonseca, que atualmente realiza uma pesquisa de pós-doutorado sobre o tema no California Institute of Technology (Caltech), nos Estados Unidos.
Com esses conhecimentos em mente, o grupo do CNPEM buscou entender se os produtos secretados pela bactéria Akkermansia muciniphila poderiam iniciar a agregação da α-sinucleína nas células enteroendócrinas. E se a αSyn agregada nessas células poderia, então, migrar para terminações nervosas periféricas do sistema nervoso entérico.
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